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    2025年, 第17卷, 第6期 刊出日期:2025-12-25 上一期    下一期
    封面及目录
    2025年17卷第6期封面目录
    2025 (6):  1-4. 
    摘要 ( 46 )   PDF(2187KB) ( 213 )  
    相关文章 | 计量指标
    肿瘤心脏病诊疗专栏
    肿瘤心脏病学研究现状及未来展望
    刘兆喆, 谢晓冬
    2025 (6):  653-659.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.01
    摘要 ( 59 )   PDF(706KB) ( 28 )  
    肿瘤与心血管疾病作为威胁人类健康的两大 “杀手”,长期以来在医学领域中分属独立的赛道。随着肿瘤诊疗技术的迭代更新,患者长期生存率显著提升,恶性肿瘤及其治疗药物通过不同方式影响心脏的代谢、生化特性及结构功能,相关心血管毒性对患者生存质量的影响愈发凸显,肿瘤心脏病学这一新兴交叉学科应运而生。历经近二十年的发展,该学科已从概念共识走向临床实践,构建起以多学科协作为核心、全程管理为框架、技术创新为支撑的全方位诊疗体系,为实现“抗癌”与“护心”双赢的目标提供科学路径。本文就肿瘤心脏病学的发展历程、机制研究、风险评估和预防以及学科未来发展方向等方面进行述评。
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    膀胱癌合并冠心病患者行经尿道膀胱肿瘤切除术围术期抗血小板治疗的循证更新及建议
    缪祺, 张宁
    2025 (6):  660-664.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.02
    摘要 ( 38 )   PDF(592KB) ( 22 )  
    肿瘤合并心血管疾病患者的综合治疗决策仍处于初步探索阶段。以膀胱癌合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)患者行经尿道膀胱肿瘤切除术(transurethral resection of bladder tumor,TURBT)为例,围手术期抗血小板药物的选择令人困惑,即停用抗血小板药物增加患者围手术期不良心血管事件风险,而继续抗血小板药物治疗则增加患者手术出血风险。长久以来,抗血小板药物治疗患者术前常规使用低分子肝素(low⁃molecular⁃weight heparin, LMWH)等抗凝药物进行桥接治疗。但抗凝药物与抗血小板药物影响凝血的机制不同,且缺乏高级别证据。本文结合近期研究成果提出如下观点:对于冠状动脉轻中度狭窄、无经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI) 病史的拟行TURBT的患者,即血栓风险低且手术出血风险中等的患者,应考虑停用既往抗血小板治疗;对于冠状动脉重度狭窄、有 PCI 病史拟行TURBT的患者,即血栓风险高且手术出血风险中等的患者,维持既往抗血小板治疗或桥接短效抗血板药物可能是更合理的临床决策。
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    泌尿系统肿瘤年度盘点专栏
    肾细胞癌治疗新突破与未来趋势:基于2025年ESMO
    余靖轩, 高磊, 刘振宇, 周宇, 王敏, 王麟, 赵夫汉, 谢森, 潘铁军
    2025 (6):  665-671.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.03
    摘要 ( 57 )   PDF(574KB) ( 21 )  
    2025年欧洲肿瘤内科学会(European Society for Medical Oncology,ESMO)年会于2025年10月17日在德国柏林召开。肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)领域涌现多项重要进展,涵盖术后辅助治疗、新辅助治疗、晚期一线方案优化、耐药后治疗选择以及生物标志物探索等多个方面。这些研究不仅展示了免疫联合靶向治疗在RCC中的深化应用,还强调了基于风险分层和分子标志物的个体化治疗趋势,为临床精准治疗策略的制定提供了新依据,并指明了未来围绕生物标志物、新型联合模式及多学科整合等方面的研究方向。本文系统梳理会议中报道的关键研究,旨在为临床医师提供最新学术动态,并探讨RCC未来的治疗方向与临床转化前景。
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    尿路上皮癌抗体偶联药物靶点研究进展:NECTIN⁃4、HER⁃2与TROP⁃2的临床价值与未来挑战
    张文涛, 刘勇强, 巫阳, 陈昊天, 郭亚东, 张俊峰, 毛士玉, 沈立亮, 马文超, 王瑞良, 许天源, 耿江, 沈兵, 姚旭东
    2025 (6):  672-682.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.04
    摘要 ( 75 )   PDF(654KB) ( 24 )  
     抗体偶联药物(antibody⁃drug conjugate,ADC)通过“精准制导+高效杀伤”双重机制,彻底改变了晚期尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC)的治疗格局。本文深入剖析NECTIN⁃4、HER⁃2和TROP⁃2在UC中的表达特征及其作为ADC靶点的生物学基础,整合近年关键临床试验数据,深入探讨ADC在局部晚期/转移性 UC治疗中的突破性进展、生物标志物相关挑战及未来发展方向,为UC的精准诊疗提供新的探索思路,亦为临床实践提供循证支撑。
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    2025年度前列腺癌临床诊疗进展
    曾斌, 徐航, 廖鑫扬, 涂祥, 李佳坤, 魏强, 杨璐
    2025 (6):  683-689.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.05
    摘要 ( 48 )   PDF(470KB) ( 25 )  
    近年来,我国前列腺癌发病率与死亡率持续上升,疾病负担日益加重。随着精准医学理念的普及及相关药物研发的不断进展,前列腺癌在疾病全程管理的各个阶段均取得了显著成效。本文聚焦于局限性前列腺癌的精准诊疗革新、转移性激素敏感性前列腺癌(metastatic hormone⁃sensitive prostate cancer,mHSPC)的强化治疗前移与精准分层,以及转移性去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration⁃resistant prostate cancer,mCRPC)的新机制突破这3大主题,系统梳理与总结了2025年度重要的临床研究进展。
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    癌情监测
    2010—2021年甘肃省肺癌发病率和死亡率分析及未来趋势预测
    王佳, 张博伦, 丁高恒, 刘玉琴
    2025 (6):  690-696.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.06
    摘要 ( 40 )   PDF(679KB) ( 17 )  
    目的 分析2010—2021年甘肃省肺癌发病及死亡情况并预测其2022—2030年的趋势。 方法 收集并整理2010—2021年甘肃省15个肿瘤登记处的肺癌登记数据,按年龄组、性别和城乡分布计算中国人口年龄标准化发病率(age⁃standardized incidence rate by Chinese standard population,ASIRC)及年龄标准化死亡率(age⁃standardized mortality rate by Chinese standard population, ASMRC)。采用Joinpoint软件计算年度变化百分比(annual percentage change,APC)及平均年度变化百分比(average annual percentage change,AAPC)。采用贝叶斯年龄-时期-队列(Bayesian age⁃period⁃cohort,BAPC)模型预测2022—2030年肺癌发病及死亡变化趋势。结果 2010—2021年甘肃省肺癌的ASIRC与ASMRC均持续上升,ASIRC年均上升0.85%(AAPC=0.85%,95%CI:-0.81%~2.54%,P=0.283),其中城市地区年均上升2.44%(AAPC=2.44%,95%CI:0.71%~4.19%,P=0.010),农村地区年均下降0.61%(AAPC=-0.61%,95%CI:-4.39%~3.31%,P=0.756),男性年均上升0.69%(AAPC=0.69%,95%CI:-0.97%~2.38%,P=0.381),女性年均上升1.29%(AAPC=1.29%,95%CI:-0.72%~3.33%, P=0.184);ASMRC年均上升1.56%(AAPC=1.56%,95%CI:-2.77%~6.07%,P=0.447),其中城市地区年均上升3.28%(AAPC=3.28%,95%CI:-6.58%~14.17%,P=0.529),农村地区年均下降2.11%(AAPC=-2.11%,95%CI:-5.77%~1.68%,P=0.271),男性年均上升2.30%(AAPC=2.30%,95%CI:-2.06%~6.86%,P=0.271),女性年均下降0.27%(AAPC=-0.27%,95%CI:-6.99%~6.93%,P=0.939)。≥40岁各年龄组ASIRC及ASMRC均随年龄增长而呈波动升高趋势。BAPC模型预测显示,2022—2030年全省肺癌的ASIRC呈上升趋势、ASMRC呈下降趋势。结论 2010一2021年甘肃省肺癌ASIRC和ASMRC持续上升,且40岁及以上居民的肺癌发病和死亡风险随年龄增长而波动上升。BAPC模型预测至2030年,ASIRC将持续上升,而ASMRC有望下降。未来仍需加强肺癌防控力度,以降低肺癌发病与死亡风险。
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    论著
    BAI/BACE联合铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂治疗Ⅳ期驱动基因阴性非小细胞肺癌的临床疗效和安全性
    权小英, 陈小艳, 雷蕾, 贾晓利, 吴春芝, 叶斌, 黄琪越, 罗敏, 王宁, 余家洋, 冯礼夫
    2025 (6):  697-704.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.07
    摘要 ( 52 )   PDF(935KB) ( 16 )  
    目的 探讨支气管动脉灌注术(bronchial arterial infusion,BAI)和支气管动脉化疗栓塞术(bronchial arterial chemoembolization,BACE)联合铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂作为Ⅳ期驱动基因阴性非小细胞肺癌(non⁃small cell lung cancer,NSCLC)一线治疗方案的临床疗效。方法 分析成都市第六人民医院2020年4月至2024年10月收治的91例Ⅳ期驱动基因阴性NSCLC患者的临床资料。根据治疗方式将患者分为两组,BAI组(n=47)接受BAI/BACE联合铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂治疗,非BAI组(n=44)仅接受铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂治疗。比较两组的近期疗效、无进展生存期(progression⁃free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)、治疗结束后90 d内≥1级不良事件发生率。结果 BAI组的客观缓解率高于非BAI组(68.1% vs 47.7%,P=0.049),PFS(P=0.021)与OS(P=0.012)均较非BAI组延长,中位PFS为12个月 vs 8个月,中位OS为18个月 vs 11个月。Two⁃stage分析结果显示,在早期阶段(≤12个月),BAI组的PFS和OS 均显著优于非BAI组(均P=0.003)。对BAI组进行亚组分析发现,中央型患者的PFS和OS有优于周围型患者的趋势(中位PFS:15个月vs 11个月;中位OS:21个月vs 16个月),且晚期阶段(>12个月)中央型患者的PFS(P=0.022)和OS(P=0.037)显著优于周围型患者(中位PFS:7个月vs 2个月;中位OS:14个月vs 6个月)。多因素Cox比例风险回归分析结果显示,BAI/BACE联合铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂治疗是PFS和OS的独立保护因素(均P<0.05)。两组不良反应均以Ⅰ~Ⅱ级为主,发生率无显著差异。结论 BAI/BACE联合铂类双药化疗及PD⁃1抑制剂在Ⅳ期驱动基因阴性NSCLC患者的一线治疗中展现出良好的疗效和可控的安全性,为患者带来了明显的生存获益。
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    多组学分析揭示Y染色体丢失在膀胱癌中的作用及临床意义
    刘涛, 覃泽足, 冯超, 郑又文, 汤绍梅, 王秋雁, 李天宇
    2025 (6):  705-714.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.08
    摘要 ( 40 )   PDF(3771KB) ( 11 )  
    目的 探究Y染色体丢失(loss of Y chromosome, LOY)在膀胱癌中的作用及临床意义。方法 收集2018年1月至2019年10月在广西医科大学第一附属医院接受全膀胱切除术的44例男性膀胱癌组织样本及临床资料。基于Y染色体转录特征(Y chromosome transcriptional signature,YchrS),采用单样本基因集富集分析(single⁃sample gene set enrichment analysis,ssGSEA)对患者的全转录组测序数据进行评分,将患者分成高YchrS评分组和低YchrS评分组。采用Kaplan⁃Meier法评估两组患者预后,并通过差异表达分析及基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)揭示其潜在的分子特征。利用质谱流式细胞术(cytometry by time of flight,CyTOF)分析两组肿瘤中免疫细胞的多样性。基于公共数据库的单细胞转录组测序数据(HRA000212),通过细胞分化轨迹及细胞通讯分析LOY上皮细胞的特征。使用CMap数据库识别潜在有效治疗药物。 结果 低YchrS评分组膀胱癌患者表现出更短的总生存期(P=0.006)及更高的肿瘤分级(P=0.036)。该组上调基因富集于细胞周期调控、DNA复制及染色体分离等相关生物过程(P<0.05),并表现出p53抑制基因的评分升高和p53诱导基因的评分降低(均P<0.001)。相较于其他上皮细胞,LOY上皮细胞的免疫相关信号通路激活,且与髓系细胞和T细胞存在较强的相互作用。CyTOF分析显示,低YchrS评分组表现为调节性T(regulatory T,Treg)细胞富集,CD4+ T细胞的CD279(PD⁃1)表达上调。CMap数据库分析结果显示,周期蛋白依赖性激酶(cyclin⁃dependent kinase,CDK)抑制剂(如哌柏西利)和组蛋白脱乙酰酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂是低YchrS评分组膀胱癌患者的潜在治疗药物。结论 LOY与膀胱癌患者不良预后密切相关,其促癌机制可能与p53抑制及免疫抑制有关。CDK抑制剂和HDAC抑制剂是LOY膀胱癌患者潜在的治疗药物。
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     美雌醇通过促进AGK表达增强CD8+ T细胞效应功能
    禚方圻, 王瑞琨, 武广隆, 韩聚强, 王晓宇, 徐凯月, 刘思含, 肖晓依楠, 杜祎萌, 车永胜, 徐小洁
    2025 (6):  715-721.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.09
    摘要 ( 35 )   PDF(868KB) ( 7 )  
    目的 探究美雌醇(Mestranol,Mes)对酰基甘油激酶(acylglycerol kinase,AGK)的转录激活潜力及其增强CD8+ T细胞效应功能的作用。方法 利用公共数据库分析AGK与CD8+ T细胞效应功能基因及肿瘤微环境中CD8+ T细胞浸润水平的相关性。通过qPCR和Western blot实验检测美雌醇对AGK mRNA和蛋白质表达水平以及对AGK下游信号通路激活的影响。CCK⁃8法测定美雌醇的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)。电穿孔法将AGK过表达质粒导入人T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和CD8+ T细胞,荧光素酶报告基因检测评估美雌醇对AGK启动子转录活性的影响。ELISA法检测AGK过表达后CD8+ T细胞分泌干扰素⁃γ(interferon⁃γ, IFN⁃γ)和肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosis factor⁃α, TNF⁃α)的浓度及美雌醇对其的影响。流式细胞术检测美雌醇对CD8+ T细胞体外杀伤能力的影响。结果 公共数据库分析显示,AGK表达与促进CD8+ T细胞效应功能的基因呈正相关,与抑制功能的基因呈负相关,且与多种肿瘤微环境中的CD8+ T细胞浸润水平呈正相关(均P<0.05)。美雌醇的IC50为36 μmol/L,不同浓度的美雌醇均可上调Jurkat细胞中AGK的mRNA和蛋白表达(均P<0.01),且呈剂量依赖性。荧光素酶报告基因检测实验显示,美雌醇显著增强AGK启动子的转录活性(P<0.001)。美雌醇可提高AKT蛋白在Ser473位点的磷酸化水平,且增强CD8+ T细胞分泌IFN⁃γ和TNF⁃α(均P<0.001)以及体外杀伤肿瘤的能力(P<0.01)。结论 美雌醇通过增强AGK启动子的转录活性上调AGK表达,增强CD8+ T细胞的效应功能,为基于AGK靶点的肿瘤免疫治疗提供了新思路。

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    miR⁃130a⁃3p靶向ATG2B调控顺铂耐药小细胞肺癌自噬
    米克日阿依·艾合买提, 阿丽亚·奥斯曼, 刘俊远, 帕提古力·阿尔西丁
    2025 (6):  722-729.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.10
    摘要 ( 54 )   PDF(2023KB) ( 33 )  
    目的 探讨miR⁃130a⁃3p在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)铂类耐药中的作用及其分子机制。方法 采用浓度递增法构建顺铂耐药SCLC细胞株(H446/EP),顺转法对SCLC细胞进行miR⁃130a⁃3p mimics干预。通过CCK⁃8法评估细胞增殖活力,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期分布。采用TargetScan、TarBase及miRWalk数据库进行生物信息学分析,预测miR⁃130a⁃3p与ATG2B的靶向关系。qRT⁃PCR检测miR⁃130a⁃3p及ATG2B mRNA的表达水平,Western blot检测ATG2B、LC3B、p62、Beclin1等自噬相关蛋白表达,免疫荧光定量法检测LC3B和p62蛋白的荧光强度,以评估细胞的自噬活性。结果 H446/EP耐药指数为6.465,且miR⁃130a⁃3p的表达显著低于敏感亲本株,恢复miR⁃130a⁃3p表达可有效抑制耐药细胞增殖、促进其凋亡(均P<0.05)。生物信息学预测显示ATG2B为miR⁃130a⁃3p的高置信度靶基因。过表达miR⁃130a⁃3p可抑制自噬基因ATG2B的表达,进而下调LC3B⁃Ⅱ/LC3B⁃Ⅰ比值和Beclin1水平(均P<0.05),同时上调p62水平(P<0.05)。结论 miR⁃130a⁃3p通过调控ATG2B表达,介导SCLC细胞对顺铂的耐药性,增强miR⁃130a⁃3p的表达或可为克服SCLC铂类耐药提供新策略。
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    M2型肿瘤相关巨噬细胞通过调控CTHRC1促进胃癌MKN⁃45细胞增殖及上皮⁃间质转化
    索菲娅, 田丽丽, 闫全志, 苏日娜, 邢宏军, 赵慧英
    2025 (6):  730-738.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.11
    摘要 ( 64 )   PDF(2623KB) ( 30 )  
    目的 探讨M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumor⁃associated macrophages,TAMs)对胃癌细胞增殖及上皮⁃间质转化(epithelial⁃mesenchymal transition, EMT)的影响及潜在机制。方法 体外诱导THP⁃1细胞分化为M2型巨噬细胞,经胃癌MKN⁃45细胞来源条件培养基处理,获得M2型TAMs(M2⁃TAMs)。将M2⁃TAMs与MKN⁃45细胞共培养(MKN⁃45组和M2⁃TAMs /MKN⁃45组);另采用siRNA技术沉默MKN⁃45细胞中胶原三股螺旋重复蛋白1(collagen triple helix repeat containing 1,CTHRC1)后与或不与M2⁃TAMs共培养(si⁃NC组、si⁃CTHRC1组、M2⁃TAMs/si⁃NC组和M2⁃TAMs/si⁃CTHRC1组)。采用CCK⁃8、集落形成、Transwell和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)含量;qRT⁃PCR检测细胞中CTHRC1 mRNA表达水平;Western blot检测细胞中E⁃cadherin、N⁃cadherin、Vimentin和CTHRC1的蛋白表达水平。结果 与MKN⁃45组比较,M2⁃TAMs/MKN⁃45组细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高(均P<0.05),MMP2和MMP9含量增加(均P<0.01),E⁃cadherin表达降低(P<0.001),N⁃cadherin、Vimentin、CTHRC1的表达升高(均P<0.01)。与si⁃NC组比较,si⁃CTHRC1组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(均P<0.05),E⁃cadherin表达升高(P<0.001),CTHRC1、N⁃cadherin、Vimentin表达降低(均P<0.01)。与M2⁃TAMs/si⁃NC组比较,M2⁃TAMs/si⁃CTHRC1组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低(均P<0.05),E⁃cadherin表达升高(P<0.001),而CTHRC1、N⁃cadherin、Vimentin表达水平降低(均P<0.01)。结论 M2⁃TAMs可能通过上调CTHRC1表达,促进胃癌MKN⁃45细胞增殖及EMT。
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    综述
    抗体偶联药物在非小细胞肺癌联合治疗中的临床实践与挑战
    张业然, 谭元元, 许雅丽
    2025 (6):  739-746.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.11
    摘要 ( 17 )   PDF(577KB) ( 1 )  
    抗体偶联药物(antibody⁃drug conjugate, ADC)通过靶向肿瘤细胞递送强效细胞毒性药物,实现对非小细胞肺癌(non⁃small cell lung cancer,NSCLC)的精准杀伤,但其单药疗法因肿瘤异质性和获得性耐药而受限。近年来,ADC与免疫检查点抑制剂及靶向药物联合应用的策略,在驱动基因阴性NSCLC中表现出优异的疗效。这一策略不仅为该类患者提供了一种可去化疗的新型治疗模式,也显著改变了晚期NSCLC的治疗格局。本文旨在系统综述ADC联合治疗的生物学机制以及最新临床研究进展,并探讨其面临的关键挑战与未来应对措施,以期为晚期NSCLC的精准治疗提供理论依据与临床实践参考。

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    CAR-NK细胞疗法在腹部肿瘤中的研究进展
    牛旭东, 王丙萍, 韩晶晶, 冀亚东, 周杰, 明星, 高艳伟
    2025 (6):  747-754.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.13
    摘要 ( 50 )   PDF(948KB) ( 17 )  
    嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)⁃自然杀伤(natural killer,NK)细胞疗法作为新兴的免疫治疗手段,在肿瘤治疗领域展现出巨大潜力,尤其在腹部恶性肿瘤领域实现了从基础研究到临床应用的重要突破。本文概述CAR⁃NK细胞疗法的基本情况,系统梳理其在肝癌、胃癌、结直肠癌及胰腺癌等腹部肿瘤中的相关研究进展,并探讨HER2、MSLN、CEA和EGFR等关键受体在开发新型CAR⁃NK疗法中的潜力,旨在为腹部肿瘤患者探索新的治疗路径,改善其临床预后,推动分子肿瘤学领域向精准诊疗方向持续发展。
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    乳酸化修饰在癌症中的作用机制及靶向治疗研究进展
    林进权, 赵志, 王兴
    2025 (6):  755-762.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.14
    摘要 ( 44 )   PDF(796KB) ( 19 )  
    乳酸化是一种新型的翻译后修饰,通过调控代谢与表观遗传重编程以及免疫抑制性肿瘤微环境,在癌症发生发展中发挥重要作用。乳酸化修饰与免疫细胞的相互作用调控肿瘤分化、免疫应答及药物敏感性,显示其作为治疗靶点的重要潜力。本文全面综述了癌症中乳酸化修饰的分子机制、临床研究现状和治疗前景,旨在促进肿瘤治疗靶点的创新研究,加速基于乳酸化修饰疗法的临床应用。
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    m6A甲基化修饰在骨肉瘤转移中的研究进展
    秦雄, 朱博
    2025 (6):  763-769.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2025.06.15
    摘要 ( 36 )   PDF(474KB) ( 7 )  
    骨肉瘤是常见的原发性恶性骨肿瘤,具有高侵袭性和易转移性,其肺转移是导致患者治疗失败及预后不良的主要原因。N6⁃甲基腺苷(N6⁃metyladenosine,m6A)作为真核生物mRNA中丰度最高的表观遗传修饰,目前已被证实深度参与骨肉瘤转移进程。本文系统综述m6A甲基化的动态修饰机制及其核心调控元件的功能,阐述其通过介导RNA的剪接、转运、翻译及降解等过程,调控下游靶基因及相关信号通路,从而驱动骨肉瘤迁移、侵袭及上皮-间质转化的分子机制,并探讨m6A修饰作为骨肉瘤转移诊断标志物及治疗靶点的临床潜力,以期为骨肉瘤转移的机制研究与临床干预提供新方向。
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    病例报告
    原发性肝脏血管周上皮样细胞瘤1例并文献复习
    刘志栋, 麦荣云, 马良, 张宇
    2025 (6):  770-774. 
    摘要 ( 54 )   PDF(702KB) ( 19 )  
    原发性肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor, PEComa)是一种罕见的间叶组织肿瘤,通常表现为良性或惰性生物学行为,但其临床与影像学表现缺乏特异性,极易与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)、肝腺瘤或其他转移瘤相混淆,导致误诊。本文报道1例原发性肝脏PEComa病例,该患者因肝占位性病变超1年余就诊,无典型临床及影像学特征,最初误诊为HCC。经多学科诊疗(multi⁃disciplinary team,MDT)后行根治性肝切除术。术后病理检查示SMA、HMB⁃45、Melan⁃A呈阳性表达,确诊为上皮样型PEComa;术后随访6个月无复发迹象。本病例提示在影像学检查诊断为HCC的不典型病例中,仍需积极考虑肝穿刺活检和相关免疫组化检查的重要性。此外,该病例主张建立以MDT协作为核心的个体化诊疗模式,以实现精准治疗。
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