核酸适配体指通过指数富集的配体系统进化技术（systematic evolution of ligands by exponential enrichment, SELEX）筛选获得的单链DNA或RNA分子，具备特异性识别并结合金属离子、小分子、蛋白质、细胞等靶标特性。这类分子凭借低分子量、靶标范围广、合成便捷、低免疫原性和高稳定性等优势，在癌症领域展现出巨大的应用潜力。目前，核酸适配体被广泛应用于电化学、比色、荧光和化学发光等生物传感器技术领域，助力实现肿瘤标志物的精准检测，并提升癌症诊断工具的灵敏度。此外，核酸适配体通过靶向递送药物、阻断免疫检查点等方式为癌症治疗提供了新策略。本文系统综述了核酸适配体的基本特性及其在生物传感技术和癌症治疗应用的新进展。

目的 探讨碳基底负载钌纳米颗粒（Ru nanoparticles⁃carbon support, Ru⁃NPs/C）介导的化学动力学疗法（chemodynamic therapy, CDT）和光热疗法（photothermal therapy, PTT）对乳腺癌细胞增殖与迁移的影响及其作用机制。方法 通过模板牺牲辅助热解法合成Ru⁃NPs/C，并运用X射线衍射、透射电子显微镜、X射线光电子能谱、紫外-可见分光光度计和红外热像仪对Ru⁃NPs/C的结构与催化性能进行表征。通过MTT实验和细胞划痕实验评估Ru⁃NPs/C和近红外光（near⁃infrared,NIR）分别单独使用或联用对4T1细胞增殖与迁移的影响；采用溶血实验评价其生物相容性；使用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH⁃DA）荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平。结果 成功合成Ru⁃NPs/C，其中钌（Ru）纳米颗粒在碳载体上高度分散， X射线光电子能谱分析进一步揭示了Ru0⁃Ru3+混合价态形式存在。Ru⁃NPs/C可同时模拟过氧化物酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽氧化酶样活性，并表现出显著的光热响应。与对照组及各单一处理组相比，Ru⁃NPs/C与NIR联用可显著增加ROS水平，抑制4T1细胞增殖与迁移（均P<0.01）。Ru⁃NPs/C对正常乳腺细胞MCF⁃10A无明显毒性，在150 µg/mL浓度下溶血率仍低于5%，显示出良好的生物相容性。结论 Ru⁃NPs/C具有高效的多酶催化性能，在NIR激发下可高效诱导ROS生成，进而抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移，展现出良好的协同治疗潜力。

目的 探讨国产单孔手术机器人辅助腹腔镜根治性膀胱切除术+原位回肠新膀胱术的临床可行性及安全性。 方法 回顾分析中山大学孙逸仙纪念医院2025年6月至7月收治的3例接受国产单孔手术机器人辅助腹腔镜根治性膀胱切除术+原位回肠新膀胱术患者临床资料，其中女性1例，男性2例，同时复习相关文献。结果 3例患者均成功完成手术，无中转开放或转变其他手术方式。平均手术总时长为351（范围：327~395） min，平均术中出血量为83（范围：20~200） mL。患者均未发生肠瘘、尿漏、输血或大出血等严重并发症，术后14 d内顺利出院。术后病理淋巴结阴性，尿道及双侧输尿管切缘阴性。结论 采用国产单孔手术机器人辅助的腹腔镜根治性膀胱切除术+原位回肠新膀胱术围手术期安全性可控，具有临床可行性。

目的 分析2011—2020 年广西肺癌发病率和死亡率的变化趋势，为制定肺癌防控策略提供循证依据。方法 基于广西肿瘤登记地区 2011—2020 年肺癌登记数据，计算粗发病率和死亡率，以及中国人口年龄标准化发病率（简称中标发病率）和中国人口年龄标准化死亡率（简称中标死亡率）等指标，利用Joinpoint回归模型分析肺癌发病率与死亡率的时间变化趋势，并据此计算年度变化百分比（annual percentage change，APC）。结果 2020年广西肺癌新发病例 16 035 例，死亡病例13 298 例。粗发病率、中标发病率分别为 41.11/10万、30.02/10万；粗死亡率、中标死亡率分别为 34.10/10万、24.32/10万。其中，男性中标发病率（41.60/10万 vs 18.93/10万）与中标死亡率（36.00/10万 vs 13.22/10万）均高于女性，且均随年龄增长而升高。2011—2020年广西肺癌中标发病率与中标死亡率均呈显著下降趋势，年均下降分别为3.45% (APC=-3.45%,95%CI:-4.54%~-2.35%)和3.10% (APC=-3.10%, 95%CI:-4.92%~-1.24%)。不同性别和年龄组人群的中标发病率和中标死亡率变化趋势与总体变化一致。 结论  2011—2020 年广西肺癌发病率和死亡率有所下降，但疾病负担依然沉重。亟需加强公众防癌意识，并实施综合干预策略以减轻肺癌带来的健康负担。

本文报道1例罕见的继发于黏膜相关淋巴组织 (mucosa⁃associated lymphoid tissue，MALT) 淋巴瘤的Ⅱ型冷球蛋白血症病例。患者表现为反复咽部肿物、皮肤紫癜及全身水肿症状,并伴乙型肝炎病毒感染。经鼻咽肿物活检结合组织病理和免疫组化分析，确诊为累及鼻咽、口咽、骨髓的MALT淋巴瘤。随后经免疫固定电泳确诊Ⅱ型冷球蛋白血症。接受8个周期R⁃CHOP化疗联合恩替卡韦抗病毒治疗后，患者症状缓解。本报告探讨了MALT淋巴瘤与冷球蛋白血症的关联，从病因学、诊断及治疗角度进行深入分析。此病例提示，面对多脏器受累患者，需考虑冷球蛋白血症的可能；即使确诊为混合型冷球蛋白血症，仍需排查潜在淋巴瘤（尤其是边缘区B细胞淋巴瘤），以制定个体化治疗方案。

目的 评估免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor, ICI）联合化疗与二线化疗在一线免疫治疗失败后进展或转移性食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）患者中的疗效和安全性。方法 纳入2019年9月至2023年12月在武汉大学人民医院肿瘤中心接受治疗的晚期ESCC患者。将一线免疫治疗进展后仅接受二线单纯化疗的患者作为单纯化疗组，使用ICI联合化疗的患者归为ICI联合化疗组。比较两组患者的总生存期（overall survival,OS）、无进展生存期（progression⁃free survival，PFS）、客观缓解率（objective response rate，ORR）、疾病控制率（disease control rate，DCR）和安全性。结果 共筛选出112例符合标准的患者，其中单纯化疗组31例，ICI联合化疗组81例。生存分析显示，ICI联合化疗组的OS显著长于单纯化疗组（10.8个月 vs 6.9个月；HR=0.56, 95%CI:0.34~0.89；P=0.013），DCR也更高（80.2% vs 58.1%；OR=0.35，95%CI：0.15~0.81；P=0.016）。但PFS未见显著延长（5.0个月 vs 3.7个月；HR=0.79, 95%CI:0.50~1.23；P=0.293），ORR也无明显差异（33.3% vs 16.1%；OR=0.38，95%CI：0.15~1.14；P=0.071）。亚组分析表明，肿瘤位于食管中段、Ⅲ~Ⅳ期手术分期、存在远处转移或PD⁃L1 阳性评分（combined positive score，CPS）≥10的男性患者，无论一线PFS持续时间长短，均能从化疗联合ICI治疗中获益。单纯化疗组和ICI联合化疗组的任何级别治疗相关不良事件（treatment⁃related adverse events，TRAEs）总发生率分别为93.5%和98.8%（P=0.126），其中≥3级TRAEs发生率分别为29.0%和34.6%（P=0.577）。所有3级及以上TRAEs均可通过对症治疗缓解。结论 与单纯化疗相比，一线免疫治疗失败的晚期ESCC患者，化疗联合ICI治疗显示出显著的生存获益和可控的安全性。

目的 探讨育龄期女性人表皮生长因子受体⁃2（human epidermal growth factor receptor 2,HER2）低表达乳腺癌中的三级淋巴结构（tertiary lymphoid structures,TLSs）与临床病理学参数、生物标志物及预后的相关性。方法 收集广西医科大学附属肿瘤医院2019年1月至2022年12月HER2低表达乳腺癌且年龄在15~49岁女性患者的临床及预后资料，使用全视野数字切片图像评估HER2低表达乳腺癌中TLSs是否存在及其成熟状态，并分析其与无病生存期（disease⁃free survival, DFS）的关联。结果 共225例患者纳入分析，中位年龄44岁（范围：28~49岁）。其中36.0%（81/225）的患者有TLSs，TLSs(+)及成熟度与肿瘤的组织学级别、伴有导管原位癌、雌激素受体、孕激素受体、Ki⁃67的表达及分子分型相关（均P<0.05）。多因素Cox回归分析表明，TLSs(+)状态及其成熟度是DFS不良的独立预测因素（均P<0.05）。结论 TLSs的存在及其成熟度与育龄期女性HER2低表达乳腺癌患者的不良预后独立相关，提示TLSs可能为潜在的预后生物标志物及免疫治疗靶点。

目的 探讨软组织肉瘤（soft tissue sarcoma，STS）患者接受蒽环类药物治疗后发生心脏毒性（anthracycline⁃induced cardiotoxicity，AIC）的影响因素，并构建和验证预测模型。方法 回顾性分析2013年1月至2023年12月在西京医院接受蒽环类药物治疗STS患者的临床资料。采用Lasso回归分析筛选关键变量，Logistic回归分析确定预测因素以构建列线图预测模型。采用Bootstrap法进行1 000次重复抽样内部验证模型一致性，受试者工作特征曲线下面积（area under the curve，AUC）评估模型区分度，校准曲线评价模型拟合度，决策曲线分析评估临床应用性。结果 共纳入153例患者，其中16（10.5%）例出现AIC。基于Lasso⁃Logistic回归分析结果，结合样本量和统计学显著性，最终确定年龄（OR=5.96，95%CI：1.55~22.93）、甘油三酯（OR=3.02，95%CI:1.47~6.12）以及联合应用右丙亚胺（OR=0.10，95%CI：0.02~0.46）为预测变量，据此构建的列线图预测模型显示AUC为0.859，区分能力、校准度和临床应用性均良好。结论 本研究基于年龄、甘油三酯及联合应用右丙亚胺情况构建STS患者AIC的列线图预测模型，该模型展现出良好的预测效能，为STS患者AIC风险的识别提供了潜在工具。

目的 探讨经中心静脉输注优替德隆的肿瘤患者导管相关皮肤不良反应的发生率及影响因素。方法 回顾性分析2021年3月至2024年3月在中山大学肿瘤防治中心应用经外周静脉置入的中心静脉导管（peripherally inserted central catheter,PICC）或完全植入式输液港（totally implanted access port,TIAP）输注优替德隆的肿瘤患者的临床资料。采用单因素分析和二分类Logistic回归分析其发生导管相关皮肤不良反应的影响因素。结果  在纳入研究的205例患者中， 40（19.5%）例发生导管相关皮肤不良反应，其中29（72.5%）例导致输液装置非计划拔除。单因素分析结果显示，导管相关皮肤不良反应的发生与饮酒史、优替德隆总疗程、输注方式、导管类型及置管静脉等因素显著相关（均P<0.05）；进一步Logistic回归分析结果显示，有饮酒史（OR=8.112，95%CI=1.616~40.728）、优替德隆总疗程数越多（OR=1.212，95%CI=1.043~1.409）、置管静脉为颈内静脉（TIAP，OR=4.816，95%CI=1.136~20.425）或肱静脉（PICC，OR=34.171，95%CI=2.136~546.573）是导管相关皮肤不良反应的危险因素。结论 在经中心静脉输注优替德隆的患者中，导管相关皮肤不良反应的发生率相对较高，可能与饮酒史、治疗总疗程以及置管静脉选择有关。建议医护人员加强对导管周围皮肤的监测，并制定针对这些影响因素的预防措施，以减少不良反应的发生率。

目的 探讨消化道肿瘤患者在放疗不同阶段的症状群及其纵向变化。方法 采用便利抽样法选取山东第一医科大学第二附属医院2023年9月至2024年5月期间接受放疗的130例消化道肿瘤患者。采用安德森症状评估量表，分别在3个时间节点评估症状群：放疗开始前7 d（T0）、放疗中期（第15次疗程期间，T1）及放疗后30 d（T2）。通过探索性因子分析识别症状群集，并运用广义估计方程分析重复测量数据。结果 在放疗3个时间点中，苦恼症状的发生率和严重程度均居首位，而情绪项目是发生率和严重程度均最高的症状干扰项目。共有4个具有显著差异的症状群被识别。其中，情绪⁃能量缺乏、进食困难及神经系统症状群在T0~T2时期持续存在，麻木⁃恶心症状群仅在T1时期出现，在放疗3个时间点中各症状群严重程度得分差异均有统计学意义（P<0.001）。进一步两两比较显示，所有症状群在T1时期的严重程度均高于T0和T2时期（P<0.001）。结论 消化道肿瘤患者在放疗期间经历多种症状困扰和症状群，且随化疗的进程推进，其严重程度逐渐加重。针对这些症状群实施针对性干预，有助于缓解症状负担并提升患者生活质量。

目的 探讨替莫唑胺耐药性胶质母细胞瘤细胞的脂质代谢特征。 方法 选取人胶质母细胞瘤U87细胞，通过浓度递增诱导法构建对替莫唑胺耐药的细胞模型U87TR，并利用CCK⁃8法验证耐药性；分别采用平板克隆形成、Transwell侵袭和划痕愈合实验评估细胞的克隆形成、侵袭和迁移能力。采用改良版Bligh⁃Dyer法提取U87和U87TR细胞脂质，利用超高效液相色谱⁃串联质谱技术对脂质代谢物进行鉴定、定量、聚类及差异分析。采用主成分分析法和正交偏最小二乘判别（orthogonal partial least squares⁃discriminant analysis，OPLS⁃DA）法筛选与替莫唑胺获得性耐药相关的脂质代谢物。 结果 成功构建了替莫唑胺获得性耐药U87TR细胞模型。与敏感亲本细胞相比，U87TR细胞表现出显著增强的克隆形成、侵袭、迁移能力（均P<0.05）。脂质代谢组学分析显示，两种细胞共鉴定出32亚类(主要包括磷脂酰胆碱、甘油三酯和鞘磷脂等)共417种脂质代谢物，其中260个脂质代谢物含量的差异具有统计学意义。与U87细胞相比，U87TR细胞中PG34∶2(18∶1_16∶1)、PG38∶5(18∶1_20∶4)、BMP34∶3(18∶2_16∶1)的表达水平显著降低（均P<0.05）。相反，PG34∶2(18∶2_16∶0)、PG36∶4(18∶2_18∶2)、PG36∶3(18∶2_18∶1)等的表达水平则显著升高（均P<0.05）。OPLS⁃DA进一步证实，PI36∶3(18∶2_18∶1)、PA32∶0、LacCer d18∶1/14∶0等脂质代谢物能有效区分耐药细胞和敏感细胞。 结论 替莫唑胺获得性耐药胶质母细胞瘤细胞相较于敏感细胞表现出独特的脂质代谢特征，这可能与在胶质母细胞瘤中观察到的药物耐受性相关。

目的 探讨miR⁃145⁃3p对鼻咽癌细胞迁移、侵袭及血管生成的调控作用及其分子机制。 方法 利用miR⁃145⁃3p抑制剂/模拟物和相应对照RNA 寡核苷酸，以及慢病毒载体，构建miR⁃145⁃3p表达被抑制/上调表达的鼻咽癌细胞系CNE⁃2和5⁃8F。采用实时荧光定量PCR（quantitative reverse transcription PCR，RT⁃qPCR）检测miR⁃145⁃3p和异黏蛋白（metadherin,MTDH）的相对表达量。通过划痕实验、Transwell小室迁移/侵袭实验及血管形成实验评估miR⁃145⁃3p表达对鼻咽癌细胞迁移、侵袭和血管生成的影响。利用生物信息学工具预测miR⁃145⁃3p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因系统、RT⁃qPCR及Western blot验证miR⁃145⁃3p与MTDH的相互作用。此外， Western blot检测miR⁃145⁃3p对上皮⁃间质转化相关蛋白（E⁃cadherin和N⁃cadherin）、侵袭与血管生成相关蛋白（MMP9）、自噬相关蛋白（LC3B）及AKT/mTOR信号通路相关蛋白（p⁃AKT和p⁃mTOR）表达的影响。 结果 miR⁃145⁃3p在鼻咽癌细胞中低表达（P<0.05）。上调miR⁃145⁃3p表达可显著抑制鼻咽癌细胞迁移、侵袭及血管生成（均P<0.05）。此外，这种上调导致E⁃cadherin表达增加， LC3B Ⅱ/LC3B Ⅰ比值升高（均P<0.05），下调N⁃cadherin、MMP9、p⁃AKT和p⁃mTOR的表达（均P<0.05）；而抑制miR⁃145⁃3p表达则产生相反效果。miR⁃145⁃3p可靶向负调控MTDH表达（P<0.05）。 结论 miR⁃145⁃3p通过靶向MTDH抑制AKT/mTOR信号通路，在鼻咽癌中促进自噬，从而抑制上皮⁃间质转化及血管生成。

目的 探讨长链非编码RNA（long non⁃coding RNA,lncRNA）ATP酶分泌途径钙离子转运蛋白2（ATPase secretory pathway Ca²⁺ transporting 2，ATP2C2）反义RNA1(ATP2C2 antisense RNA 1,ATP2C2⁃AS1)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 采用qRT⁃PCR对人正常成骨细胞（hFOB 1.19）和人骨肉瘤细胞系（Saos⁃2、U2OS、143B和HOS）中ATP2C2⁃AS1的表达水平进行定量分析。骨肉瘤细胞Saos⁃2分别转染ATP2C2⁃AS1 siRNA（si⁃ATP2C2⁃AS1）或其阴性对照（si⁃NC），同时转染ATP2C2⁃AS1过表达质粒（oe⁃ATP2C2 ⁃AS1）或其阴性对照（Vector）。评估转染效率后，向转染oe⁃ATP2C2⁃AS1或Vector的Saos⁃2细胞加入磷脂酰肌醇3⁃激酶（phosphatidylinositol 3⁃kinase，PI3K）抑制剂NVP⁃BEZ235。上述处理细胞增殖活性通过CCK⁃8法测定，细胞凋亡水平采用流式细胞术检测。Western blot实验分析凋亡相关蛋白（Bax、Bcl⁃2和Cleaved⁃caspase⁃3）以及PI3K/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号通路相关蛋白的表达水平。结果 与hFOB 1.19细胞相比，人骨肉瘤细胞Saos⁃2、U2OS、143B和HOS细胞系中ATP2C2⁃AS1表达水平均显著升高（均P<0.001），其中Saos⁃2细胞的表达量最高。沉默ATP2C2⁃AS1可导致Saos⁃2细胞增殖活性降低，细胞凋亡增加，下调PI3K（p85α）、Bcl⁃2蛋白表达及p⁃Akt/Akt与p⁃mTOR/mTOR蛋白比值，上调Bax和Cleaved⁃ caspase⁃3蛋白表达（均P<0.05）。相反，过表达ATP2C2⁃AS1提高Saos⁃2细胞增殖活性，抑制凋亡，上调PI3K（p85α）、Bcl⁃2蛋白表达及p⁃Akt/Akt与p⁃mTOR/mTOR蛋白比值，下调Bax和Cleaved⁃caspase⁃3蛋白表达（均P<0.05）。NVP⁃BEZ235干预显著抑制ATP2C2⁃AS1过表达对Saos⁃2细胞的增殖促进作用，并诱导细胞凋亡。结论 ATP2C2⁃AS1可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进骨肉瘤细胞增殖，抑制其凋亡。

可变剪接（alternative splicing，AS）是一种通过不同剪接方式使前体mRNA产生多种异构体的过程，在基因表达调控和蛋白质功能多样性中起关键作用。代谢重编程作为肿瘤的基本特征之一，赋予癌细胞增殖、免疫逃逸和存活所需的代谢特性。近年研究表明，AS通过调控多个代谢关键通路，深度参与肿瘤进展及微环境重塑，这凸显了其在发现新型肿瘤生物标志物的重要意义。本文将系统综述AS的调控机制及其在肿瘤代谢重编程中的作用，并探讨基于AS的靶向治疗策略的研究进展，为开发新型抗肿瘤药物提供理论依据和潜在治疗靶点。 

液体活检技术通过分析体液中的生物标志物，包括肿瘤循环细胞、外泌体囊泡及循环游离DNA（cell⁃free DNA, cfDNA）等，为肿瘤诊断与动态监测提供了非侵入性手段。尿液cfDNA凭借无创采样及可重复获取的优势，在恶性肿瘤诊断中展现出巨大潜力。新型生物标志物如DNA突变标志物、拷贝数变异、表观遗传修饰、片段组学特征及游离线粒体DNA等，有望显著提高泌尿系统肿瘤的早期检出率，还可应用于肺癌、子宫内膜癌等非泌尿系统肿瘤的筛查，且联合分析可进一步提高其诊断效能。本文全面综述了尿液cfDNA应用于肿瘤诊断的最新进展，重点探讨各类分子标志物的诊断效能及其在跨系统肿瘤检测中的潜在价值以及当前临床应用面临的挑战，以期推动尿液cfDNA检测技术的临床转化，为肿瘤检测提供更准确的无创诊断方法。

外泌体作为由肿瘤细胞等多种细胞分泌的双层脂质囊泡，富含转运RNA（transfer RNA，tRNA）衍生的小分子RNA（tRNA⁃derived small RNA，tsRNA）等生物活性分子，在细胞通讯中发挥重要作用。tsRNAs源自前体tRNA或成熟tRNA，其表达水平在肿瘤患者的体液中存在显著差异。外泌体来源的tsRNA在肿瘤患者的血浆、唾液等体液中大量存在。最新研究表明，其参与调控肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移及耐药。此外，因其稳定性和组织特异性，tsRNAs在液体活检中作为肿瘤临床生物标志物展现出巨大潜力。本文全面总结了外泌体来源tsRNA在肿瘤中的生物学功能及其作为肿瘤诊疗生物标志物的广阔应用前景。

肺癌的发病率及病死率均位居我国恶性肿瘤之首，其中非小细胞肺癌（non⁃small cell lung cancer，NSCLC）是肺癌中最常见的类型，严重危害人民的生命健康。在针对癌症的免疫监视中，自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞依赖其独特的CD1d限制性脂质抗原识别机制快速激活双重免疫，杀伤肿瘤细胞，是抗肿瘤免疫反应的重要效应细胞。NKT细胞根据T细胞受体（T⁃cell receptor，TCR)的表达情况主要分为2个亚群：Ⅰ型NKT细胞（也称为恒定NKT细胞或iNKT细胞）和Ⅱ型NKT细胞。iNKT细胞可通过裂解CD1d+的肿瘤细胞、活化抗原呈递细胞（antigen⁃presenting cell,APC）、抑制表达CD1d+的免疫抑制细胞以及促进肿瘤靶向免疫记忆等机制发挥抗肿瘤免疫反应。近年来，iNKT细胞的体外扩增、体内激活、基因工程改造及联合治疗等肺癌免疫疗法在临床前研究中展现出巨大潜力，但其临床转化应用仍面临诸多挑战。为此，本文系统梳理了iNKT细胞参与肿瘤免疫的机制，并探讨基于iNKT细胞的肺癌免疫治疗研究进展和挑战，旨在为NSCLC的iNKT细胞疗法的临床发展指明方向。

瞬时受体电位锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1）是一种非选择性阳离子通道受体，广泛分布于感觉神经元和肿瘤微环境。TRPA1通过病理性和生理性机制参与疼痛信号的转导与调控，包括感知炎症介质、氧化应激产物以及神经肽的释放，是癌症相关疼痛治疗的潜在靶点。动物实验表明，TRPA1拮抗剂能有效缓解机械性痛觉过敏和冷异常性疼痛。此外，靶向TRPA1的天然产物及基因治疗技术在疼痛管理领域展现出应用前景。然而，由于靶点本身的生物学特性、肿瘤微环境的复杂性以及临床转化过程中的技术瓶颈，TRPA1靶向疗法的临床转化仍面临挑战。本文综述了TRPA1的分子特征和相互作用调控网络，阐明其在癌症相关疼痛中的病理生理机制，并讨论了临床前研究进展及转化的前景，以期为癌症相关疼痛的治疗提供思路。