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    2022年, 第14卷, 第6期 刊出日期:2022-12-25 上一期    下一期
    基础研究
    TIPIN分子与肝细胞癌预后的关系及其生物学作用机制
    鲁睿, 卫宣均, 胡龙泉, 张乐
    2022 (6):  600-606.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.01
    摘要 ( 6126 )   PDF  
    目的 分析节律分子Timeless(TIM)相互作用蛋白(TIM interacting protein,TIPIN)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与患者预后的关系,并探究TIPIN对肝癌细胞增殖的影响及可能的生物学作用机制。方法 通过UALCAN数据库分析TIPIN在HCC组织中的表达情况及其与HCC患者预后的关系。将siTIPIN及其阴性对照序列分别转染至肝癌MHCC⁃97H细胞,采用qRT⁃PCR和Western blot检测TIPIN的表达情况,采用MTS实验和平板细胞克隆形成实验检测TIPIN表达对细胞增殖的影响。利用UALCAN数据库对TIPIN进行GO和KEGG富集分析,以及TIPIN与TIM、TP53的关联分析。 结果 UALCAN数据库分析结果显示,TIPIN在HCC组织中的表达明显高于正常肝组织(P<0.01);TIPIN高表达患者的总生存期和无病生存期均明显短于TIPIN低表达患者(P=0.037,0.021)。与正常肝细胞HL7702相比,肝癌细胞MHCC⁃97H、MHCC⁃97L、HepG2、BEL⁃7402中TIPIN的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(均P<0.01)。MTS和克隆形成实验结果显示,沉默TIPIN表达后肝癌MHCC⁃97H细胞的增殖和平板细胞克隆形成能力明显受到抑制(均P<0.05)。GO和KEGG富集分析结果显示,TIPIN可能通过调控细胞分裂、DNA复制、细胞周期的相互作用通路促进肝癌的恶性进程。Pearson相关性分析结果显示,TIPIN分子与TIM表达呈明显正相关(r=0.67,P<0.01)。TIPIN在TP53突变HCC患者中的表达显著高于TP53野生型HCC患者(P<0.01)。 结论 TIPIN在肝癌中表达上调,且与患者不良预后密切相关,沉默TIPIN可抑制肝癌细胞增殖。TIPIN在肝癌中可能通过与TIM形成复合体或调控TP53信号通路发挥其生物学作用。
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    柴胡皂苷d通过AKT/mTOR信号通路调控胶质瘤C6细胞自噬
    张静, 于慧玲, 赵鹏伟, 尹华夏, 刘晓熙
    2022 (6):  606-610.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.02
    摘要 ( 2307 )   PDF  
    目的 探讨柴胡皂苷d在胶质瘤C6细胞自噬中的作用及其机制。方法 分别以终浓度为0 μmol/L(Control组)、2 μmol/L、4 μmol/L、6 μmol/L、8 μmol/L、10 μmol/L、12 μmol/L的柴胡皂苷d作用胶质瘤C6细胞后,用CCK⁃8检测细胞增殖能力,后续分别采用克隆形成实验、划痕实验检测柴胡皂苷d(8 μmol/L)对胶质瘤C6细胞增殖能力和细胞迁移能力的影响,Western blot和qRT⁃PCR检测胶质瘤C6细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和AKT/mTOR信号通路相关蛋白及基因的表达情况。结果 与Control组比较,各浓度柴胡皂苷d均能抑制胶质瘤C6细胞增殖且增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高(均P<0.01)。8 μmol/L柴胡皂苷d作用24 h后,与Control组比较,胶质瘤C6细胞的克隆形成数目显著减少[(479.33±30.66)个 vs (258.66±73.35)个,P<0.01],细胞迁移率显著降低[(70.83±4.29)% vs (19.47±1.71)%,P<0.001],自噬相关蛋白Beclin1和LC3的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01),而AKT和mTOR信号蛋白及mRNA表达水平均降低(均P<0.01)。结论 柴胡皂苷d可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导胶质瘤C6细胞发生自噬并抑制其增殖与迁移。
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    驱动蛋白家族成员23对结直肠癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制
    黄瑜, 周先果, 李学宇, 韦柳婷, 曹骥, 容敏华
    2022 (6):  611-616.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.03
    摘要 ( 100 )   PDF  
    目的 探讨驱动蛋白家族成员23 (kinesin family member 23,KIF23)在结直肠癌中的表达及其在结直肠癌细胞中的生物学功能和可能的作用机制。 方法 收集2021年5月至2021年12月在广西医科大学附属肿瘤医院诊治的20例结直肠患者癌组织及其癌旁正常组织,采用RT⁃qPCR方法检测KIF23在结直肠癌组织中的表达,分析其与临床病理特征的关系,并利用在线数据库(TGGA、CCLE)进行表达差异的验证。使用siRNA转染技术沉默人结直肠癌RKO细胞中的KIF23后,分别采用CCK⁃8实验、EDU增殖实验、Transwell迁移实验检测细胞增殖、迁移能力,Western blot检测MDM2、p53、p21的表达情况。结果 KIF23在结直肠癌组织中的表达高于其癌旁正常组织(P<0.0001),在线数据库验证结果呈现相同趋势(P<0.0001)。单因素分析结果显示,KIF23表达水平与肿瘤转移、CEA水平及CA199水平相关(均P<0.05)。体外细胞实验结果显示,与siNC组相比,siKIF23组细胞的增殖、迁移能力均显著下降(均P<0.01),KIF23、MDM2蛋白表达水平降低(均P<0.01),p53、p21蛋白表达水平升高(均P<0.01)。结论 KIF23在结直肠癌组织中高表达,可能是通过MDM2⁃p53/p21信号通路调控结直肠癌细胞增殖、迁移等恶性行为。
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    miR⁃449a通过NOTCH1介导铁死亡调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡 
    贾晓琼, 孙秋颖, 刘晓宇, 温珍平
    2022 (6):  617-623.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.04
    摘要 ( 2311 )   PDF  
    目的 探讨miR⁃449a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。方法 用miR⁃499a过表达类似物Agomir⁃499a(Agomir⁃499a组)及其阴性对照(NC组)分别转染非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞,采用qRT⁃PCR检测转染细胞中miR⁃499a的表达水平,CCK⁃8和Ki67染色法检测细胞增殖,Annexin V染色法检测细胞凋亡。采用铁死亡抑制剂ferrostatin⁃1(Fer⁃1)和谷胱甘肽(GSH)分别处理转染Agomir⁃499a的NCI⁃H1975细胞(依次记为Agomir⁃499a+Fer⁃1组和Agomir⁃499a+GSH组),采用荧光探针法检测细胞内的Fe2+ 水平,光学比色法检测细胞内的GSH含量,qRT⁃PCR检测细胞内铁死亡和铁稳态相关基因的mRNA表达,Western blot检测NOTCH1信号通路相关蛋白的表达。结果 与NC组比较,Agomir⁃499a组NCI⁃H1975细胞的miR⁃449a表达水平明显增加(P=0.001),细胞增殖活力明显降低(P<0.05),细胞凋亡比例明显增加(P=0.004);铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、SLC7A11和COX2的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF、STEAP3、TFRC和DMT1的表达水平均明显增加(均P<0.05),但GSH含量以及NOTCH1信号通路相关分子NOTCH1、NICD、JAG1、JAG2、DLL1和HES1的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与Agomir⁃449a组比较,Agomir⁃449a+Fer⁃1组铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、COX2和SLC7A11的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF和STEAP3的表达水平均明显降低(均P<0.05),但GSH含量和NOTCH1信号通路相关分子NICD、JAG1和DLL1的表达水平均明显增加(均P<0.05);Agomir⁃449a+GSH组SLC7A11、COX2和ACSL4的表达水平也较Agomir⁃449a组明显降低(均P<0.05)。 结论 miR⁃449a可诱导非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞凋亡和增殖抑制,其作用机制可能与抑制NOTCH1信号介导的铁死亡有关。
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    VX2和人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的建立和比较
    贺倩倩, 杨少玲, 赵坤, 胡静, 林文华, 张红珍, 顾家红, 赫兰
    2022 (6):  624-630.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.05
    摘要 ( 2237 )   PDF  
    目的 探讨人骨肉瘤MG⁃63瘤块构建兔骨肉瘤模型的可行性。方法 将24只新西兰白兔随机分为VX2组和MG⁃63组,每组12只。按照分组分别在每只兔右侧胫骨骨髓腔内植入VX2瘤块或人骨肉瘤MG⁃63瘤块,建模后3周、4周、5周分别行彩色多普勒超声检查,4周超声检查结束后行X线及CT检查观察两组兔的成瘤特点及成瘤率;建模前及建模后4周分别检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)水平;建模后3周、4周以空气栓塞法每组处死3只已成瘤的实验兔,建模后5周处死剩余实验兔并进行病理检查。结果 VX2组和MG⁃63组建模后存活的实验兔分别为10只和11只。建模后1周、2周、3周,VX2组的成瘤率分别为60.0%、90.0%、100.0%,MG⁃63组分别为0、45.5%、63.6%;建模后3周、4周、5周,VX2组的肺部转移率分别为66.7%、66.7%、100.0%,MG⁃63组分别为0、33.3%、40.0%。所有实验兔均未见腹腔脏器转移。建模后4周VX2组血AKP浓度显著高于建模前及MG⁃63组,差异均有统计学意义(P=0.002,<0.001)。影像学和病理学检查结果显示,建模后4周VX2组出现明显骨质破坏,MG⁃63组骨质破坏较轻微;VX2组的骨质破坏率、肿瘤骨形成率均高于MG⁃63组,但差异无统计学意义(P=0.152,0.072)。 结论 相对于兔VX2移植瘤模型,人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的成瘤率及肺转移率较低,稳定性较差,理想的兔原位骨肉瘤动物模型仍需进一步探索。
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    临床研究
    基于血浆游离DNA片段组学特征的肝细胞癌预后分析
    宋健, 闫泽宇, 彭帆, 谢凡凡, 董晓天, 安家泽
    2022 (6):  630-636.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.06
    摘要 ( 2496 )   PDF  
    目的 探讨血浆游离DNA(cell⁃free DNA,cfDNA)片段组学特征在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)预后分析中的应用价值。方法 选取2016年6月至2016年9月空军军医大学第一附属医院肝胆外科收治的50例HCC患者为研究对象。采集HCC患者术前静脉血进行cfDNA提取、文库构建与测序,分析HCC患者cfDNA片段组学特征,包括片段大小分布和末端碱基基序。采用患者临床资料结合cfDNA片段组学数据进行Cox回归分析,筛选影响HCC患者预后的独立危险因素并构建列线图模型以预测HCC患者的总生存率。结果 cfDNA片段大小主要集中在150~200 bp,峰值位于167 bp处;且在100~200 bp之间出现间隔约10 bp的连续峰值波。比较总片段范围内的末端碱基基序显示,除A⁃end与G⁃end、T⁃end与C⁃end的平均占比差异无统计学意义(均P>0.05)外,其余比较差异均有统计学意义(均P<0.001),每个末端碱基基序在短片段和长片段中的平均占比比较,差异亦有统计学意义(均P<0.001)。肿瘤的分化程度、BCLC分期、片段大小得分是影响HCC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。基于上述3个因素构建列线图模型,其预测HCC患者1年和3年总生存率的受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线下面积分别为0.836和0.840。结论 cfDNA片段组学特征联合临床指标在HCC预后评估中具有较大的潜力。
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    术前碱性磷酸酶与前白蛋白比值对肝细胞癌切除术后总体生存期的影响 
    梁伟康, 莫秋燕, 周先果, 龚文锋, 黄琼广, 林秋伶, 刘颖春, 邱模勤, 梁秀妹, 陈佩琴, 周运香, 韦雪艳, 隆美英, 余红平
    2022 (6):  637-642.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.07
    摘要 ( 2307 )   PDF  
     目的 探讨术前碱性磷酸酶和前白蛋白比值(alkaline phosphatase to prealbumin ratio,APR)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者肝切除术后总生存期(overall survival,OS)的影响。方法 回顾性分析2012年1月至2016年12月广西医科大学附属肿瘤医院收治的942例接受肝切除术的HCC患者的临床资料。采用时间依赖的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定APR的cut⁃off值,并根据cut⁃off值将患者分为高APR组(APR≥cut⁃off值)和低APR组(APR结果 通过ROC曲线可知APR预测HCC患者术后5年预后结局的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.656,APR的cut⁃off值为0.38 U/mg。低APR组术后1、3、5年总体生存率分别为 90.3%、75.5%和69.5%,高APR组分别为76.5%、54.5%和46.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,高APR是影响HCC患者肝切除术后OS的独立危险因素(HR=1.646,95%CI:1.323~2.047,P<0.001)。结论 术前高APR是HCC患者肝切除术后预后的独立危险因素,可能作为HCC患者肝切除术后不良预后的预测因子。
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    埃克替尼与吉非替尼治疗EGFR突变型晚期肺腺癌的临床疗效比较
    巫丽丽, 朱莹丽, 卓小露, 黄莉捺, 叶冬
    2022 (6):  642-646.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.08
    摘要 ( 2419 )   PDF  
    目的 比较埃克替尼和吉非替尼治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型晚期肺腺癌患者的临床疗效、不良反应及用药后机体免疫功能状态。方法 选取2012年1月至2019年12月于广西医科大学附属肿瘤医院经病理活检证实为肺腺癌的176例EGFR突变阳性患者作为研究对象,按靶向治疗方案分为埃克替尼组和吉非替尼组,并依据RECIST 1.1标准对患者进行疗效评估;比较两组患者不良反应发生情况、细胞免疫和体液免疫指标的差异。结果 埃克替尼组和吉非替尼组客观缓解率(60.0% vs 63.2%),疾病控制率(94.0% vs 92.1%),中位无进展生存期(9.5个月 vs 8.9个月),中位总生存期(21.7个月 vs 18.5个月),药物总体不良反应发生率(31.0% vs 34.2%)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);两组细胞免疫指标(CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞)和体液免疫指标IgM比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);但吉非替尼组体液免疫指标IgG和IgA水平高于埃克替尼组(均P<0.05)。结论 埃克替尼和吉非替尼在治疗EGFR突变型晚期肺腺癌患者的临床疗效、不良反应相似。用药后两组细胞免疫功能亦相似,但吉非替尼组治疗后体液免疫IgG和IgA水平略优于埃克替尼组。
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    小剂量荧光素钠术中显影辅助切除脑胶质瘤的临床研究
    梁曦, 凌国源, 邓腾, 莫立根
    2022 (6):  647-652.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.09
    摘要 ( 2242 )   PDF  
    目的 探讨小剂量荧光素钠术中显影辅助切除脑胶质瘤的临床疗效。方法 回顾性分析2018年10月至2021年1月在广西医科大学附属肿瘤医院神经外科行外科手术治疗的100例脑胶质瘤患者的临床资料。根据不同的手术方式分为观察组和对照组,其中观察组47例患者采用小剂量荧光素钠(1 mg/kg)引导下的脑胶质瘤显微切除术,对照组53例患者在常规显微镜下进行脑胶质瘤切除术。比较两组患者的全切率、术后3个月Karnofsky(KPS)评分、手术时间、术中出血量以及术后并发症等情况。结果 两组患者的手术均顺利完成,其中观察组全切率为80.9%,明显高于对照组的58.5%(P=0.028)。校正可能的混杂因素后,观察组全切率是对照组的6.94倍(OR=6.94,95%CI:1.96~24.65,P=0.003);观察组术后3个月的KPS评分较对照组高7.94分(β=7.94,P=0.037)。观察组和对照组平均手术时间、中位术中出血量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者主要并发症均为颅内感染以及术后出血且发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 与常规显微镜下的脑胶质瘤切除术相比,小剂量荧光素钠引导下的显微切除术可提高脑胶质瘤的全切率,并改善患者的术后生活质量。
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    原发于卵巢的弥漫大B细胞淋巴瘤4例及文献复习
    张雪芳, 刁小莉, 王淑珍
    2022 (6):  653-658.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.10
    摘要 ( 2268 )   PDF  
    目的 探讨原发性卵巢弥漫大B细胞淋巴瘤(primary ovarian diffuse large B⁃cell lymphoma,PODLBCL)的临床病理学特征、诊断、治疗及预后。方法 回顾性分析2003年1月至2021年1月首都医科大学附属北京朝阳医院收治的4例PODLBCL患者的临床资料并进行文献复习。结果 4例PODLBCL患者均经术后组织病理学诊断,临床症状以盆腔肿块、腹痛为主;合并B症状2例,双侧卵巢肿瘤2例,单侧肿瘤2例(均发生在右侧卵巢),CA125、乳酸脱氢酶(LDH)均呈高表达3例。镜下表现为卵巢正常结构破坏,被相对单一形态的、体积较大的淋巴细胞弥漫性浸润。细胞质常嗜碱性,细胞核呈圆形或卵圆形,单个或多个核仁;核分裂象多见;CD20染色阳性。治疗包括手术、化疗和单克隆抗体治疗,经随访2~238个月后,无复发存活3例,死亡1例。结论 PODLBCL是罕见的弥漫大B细胞淋巴瘤,临床表现无特异性,诊断依赖于术后病理组织学检查,预后较好。化疗联合单克隆抗体治疗可为一线治疗方案,以避免手术,但术前明确诊断很关键。
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    乳腺癌患者骨质疏松非药物干预的最佳证据总结
    马静宜, 董雪凡, 田建丽, 李阳, 史丽民
    2022 (6):  659-664.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.11
    摘要 ( 2365 )   PDF  
    目的 检索、提取并汇总乳腺癌患者骨质疏松非药物干预的最佳证据。方法 检索UpToDate、BMJ、JBI、国际指南协作网、英国国家骨质疏松指南组、Cochrane、PubMed、医脉通、中国知网、万方医学网等网站及数据库中关于乳腺癌患者骨质疏松非药物干预相关措施的临床决策、指南、专家共识和系统评价。检索时间限定为2017年1月1日至2022年11月8日,由2名研究员独立对文献进行质量评价。结果 共纳入14篇文献,其中临床决策4篇,指南4篇,专家共识5篇,系统评价1篇,最终围绕乳腺癌患者骨质疏松的筛查与评估、非药物干预措施及注意事项3个维度汇总了25条最佳证据。结论 乳腺癌患者骨质疏松非药物干预的证据有助于临床医护人员开展骨健康管理,为指导乳腺癌患者进行骨质疏松非药物管理提供循证依据。
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    综述
    乙型肝炎病毒与线粒体的相互作用及其对肝细胞癌进化的影响 
    朱小琼, 刘文斌, 赵沛, 林剑生, 王瑞华, 余红平, 赵存喜, 曹广文
    2022 (6):  665-671.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.12
    摘要 ( 2952 )   PDF  
    乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要病因。近年来研究显示,HBV对代谢模式、线粒体质量平衡和线粒体天然免疫的调控为HBV自身复制和HCC的发生发展提供了适宜的能量和免疫微环境。HBV对代谢基因和线粒体DNA的调控作用也增加了HCC的发生风险。总之,HBV可以通过影响能量代谢及线粒体功能从而促进HCC选择-适应过程的发生发展。本文就HBV与线粒体的相互作用及其对HCC进化影响的研究进展作一综述。
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    非编码RNA对宫颈癌上皮间充质转化作用的研究进展
    亓丁, 李红梅, 王硕琪, 胡喜姣, 韩布威, 刘宁, 郑瑞, 刘丽
    2022 (6):  671-676.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.13
    摘要 ( 2208 )   PDF  
    远处转移及复发是宫颈癌(cervical cancer,CC)主要的致死原因,因此明确肿瘤复发及转移的相关分子机制对预防和诊治复发性、转移性CC具有重要意义。上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)广泛存在于机体的多种生物学过程中,主要表现为上皮细胞分化成弱黏附性、强侵袭性的间充质细胞,被认为是肿瘤发生、侵袭及转移的重要生物学过程。本文从非编码RNA概述、非编码RNA作为竞争性内源RNA (competing endogenouse RNA,ceRNA)及与编码基因和转录因子结合等方面对CC发生EMT过程进行综述,明确CC发生EMT的具体分子机制及途径,以期为临床研究及阻断治疗提供思路。
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    CD200在恶性肿瘤作用中的研究进展
    董一楠, 贾佩琦
    2022 (6):  677-681.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.14
    摘要 ( 2417 )   PDF  
    肿瘤免疫治疗是肿瘤治疗中一种非常有前景的治疗手段,包括主动免疫治疗、过继细胞转移治疗和免疫检查点阻断治疗。CD200作为一种免疫耐受信号分子,在维持机体自身免疫耐受中发挥重要作用。近年来,研究显示免疫检查点CD200及其受体CD200R在多种肿瘤中异常表达,且与肿瘤的侵袭、转移及患者预后不良相关,此外CD200/CD200R过度激活在抑制抗肿瘤免疫应答中发挥重要作用,这展现了其在肿瘤免疫治疗中的潜力。本文就CD200的结构、生物学功能及其在肿瘤免疫治疗前景的研究进展进行综述。
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    铁死亡调控通路及其在肿瘤放化疗和免疫治疗抵抗中的研究进展
    王婷安, 吴留成, 韦尉元, 凌通, 黄名威, 覃宇周
    2022 (6):  682-686.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.15
    摘要 ( 276 )   PDF  
    铁死亡是一种由Fe2+触发、脂质过氧化物蓄积致损伤的细胞死亡方式。铁死亡的调控机制复杂,主要涉及铁稳态调节通路、脂质代谢通路及胱氨酸/谷氨酸转运通路等。目前研究发现铁死亡在肿瘤发生、发展及治疗中均具有重要作用。因此,更好地分析铁死亡及其在肿瘤耐药、免疫逃逸中的调控机制,将有助于发现新的治疗策略,以最终改善肿瘤患者预后。本综述通过对肿瘤细胞铁死亡调节通路进行概述,并分析铁死亡与肿瘤放化疗抵抗、免疫治疗的相互作用,希望为肿瘤综合治疗提供新的思路。
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    放疗联合免疫检查点抑制剂治疗肺癌致放射⁃免疫相关性肺炎的研究进展
    成超, 李杰
    2022 (6):  687-692.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.16
    摘要 ( 2328 )   PDF  
    近年来,免疫检查点抑制剂在肺癌治疗领域广泛应用,其与放射治疗等传统手段的联合极大地延长了患者的生存期。在临床实践中,放射治疗和免疫检查点抑制剂均可单独引起肺部不良反应,即放射性肺炎和免疫检查点抑制剂相关肺炎。放射⁃免疫相关性肺炎是放射联合免疫检查点抑制剂治疗肺癌过程中出现的严重不良反应,目前多被认为是放射性肺炎、免疫检查点抑制剂相关性肺炎的单独出现或单纯叠加,明确相关性肺炎类型有助于改进患者的治疗决策。本文针对放射性肺炎和免疫检查点抑制剂相关性肺炎以及放射⁃免疫相关性肺炎的发生机制、治疗及鉴别诊断作一综述。
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    维布妥昔单抗治疗淋巴瘤的研究进展
    李洁, 张勇, 张越, 张娟, 周合冰
    2022 (6):  693-697.  doi: 10.3969/j.issn.1674-5671.2022.06.17
    摘要 ( 2413 )   PDF  
    霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL )、间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)及其他淋巴瘤中均有不同程度的CD30表达。维布妥昔单抗(Brentuximab vedotin,BV)作为一种针对CD30的抗体⁃药物偶联物,使淋巴瘤治疗的取得重要进展。BV目前已被批准用于治疗复发性HL和ALCL,以及HL的移植后维持治疗,并且已被证明对其他表达CD30的淋巴瘤有效。本文就BV在HL、ALCL和其他淋巴瘤中的研究进展进行综述。
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